Phù phổi cấp

0
14738

PHÙ PHỔI CẤP

                                                                            PGS.TS.Cao Trường Sinh

  1. Đại cương

Phù phổi cấp là một tình trạng ngạt thở do nhiều nguyên nhân khác nhau, các nguyên nhân làm cho nước ra ngoài mao mạch phổi quá nhiều gây phù phổi. Lưu lượng nước trong phổi tăng đột ngột gây phù phổi cấp huyết động trong 10 – 15 phút, nhưng có thể tăng dần mỗi ngày một nặng trong phù phổi cấp tổn thương.

Phù phổi cấp là một cấp cứu nội khoa đòi hỏi phải xử trí và chăm sóc khẩn trương theo từng loại.

  1. Sinh bệnh học

Phù phổi cấp được chia làm hai loại:

          +  Phù phổi cấp huyết động: do tăng áp lực mao mạch phổi

+ Phù phổi cấp tổn thương: do tăng tính thấm tĩnh mao mạch phổi

2.1. Phù phổi cấp huyết động

Còn gọi là phù phổi cấp do tim, là sự tăng đột ngột áp lực dịch trong lòng mao mạch làm cho huyết tương thoát vào khoảng kẽ và phế nang mà không có tổn thương các phế nang về mặt giải phẫu. Đặc điểm của phù phổi cấp huyết động là:

        – Màng phế nang – mao mạch nguyên vẹn.

        – Dịch kẽ gây phù phổi cấp ít protein, fĩbrin.

        – Dịch có nhiều hồng cầu vì vậy gây ra nhiều vùng xẹp phổi nhỏ có chảy máu.

2.2. Phù phổi cấp tổn thương

Là sự thoát dịch huyết tương qua màng phế nang – mao mạch bị tổn thương mà không có áp lực dịch trong lòng mao mạch.  Đặc điếm:

– Màng phế nang – mao mạch bị tổn thương.

– Dịch phù có nhiều protein và fibrin (trên 50g/l).

– Áp lực mao mạch phổi, cung lượng tim và thể tích mao mạch phổi bình thường.

– Không có hồng cầu trong dịch phù.

2.3. Phù phổi cấp hỗn hợp

Hay gặp trong suy thận cấp, suy thận mãn, bệnh bạch hầu cấp.

  1. Nguyên nhân

3.1. Phù phổi cấp huyết động

          – Bênh tim mạch:

+ Hẹp van hai lá khít

+ Suy tim trái cấp: do cơn tăng huyết áp cấp cứu, hở van động mạch chủ cấp, hẹp van động mạch chủ, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, cơn loạn nhịp nhanh.

          – Bệnh ngoài tim:

+ Bệnh thận, thường gặp nhất là viêm cầu thận gây tăng huyết áp

+ Viêm cầu thận cấp ở trẻ em (do tăng thể tích máu).

Viêm cầu thận mạn ở người lớn: suy thận giai đoạn cuối hoặc tăng huyết áp.

          + Nhồi máu phổi.

          – Các thủ thuật: chọc tháo tràn dịch, tràn khí màng phổi quá nhanh, truyền dịch quá nhiều và nhanh.

            – Yếu tố thuận lợi: Giảm áp lực keo huyết tương, suy tuần hoàn bạch mạch.

3.2. Phù phổi cấp tổn thương

          – Nhiễm khuẩn, virus, kí sinh vật:

+ Viêm phế quản phổi, viêm phổi khôi do phế cầu, cúm ác tính, sốt rét ác tính, nhiễm vi rus SARS-Covi 2.

          – Nhiễm độc cấp:

+ Do hít phải các chất độc hay hơi: carbon oxyd, N02, S02 các hơi ngạt chiến tranh hoá chất trừ sâu, acid mạnh…

+ Do hít phải dịch vị, các chất ăn mòn, xăng, dầu hoả, dầu mazut…

+ Ngạt nước

+ Viêm tuỵ cấp, ngộ độc heroin, barbituric, codein, carbamat.

          – Phản ứng miễn dịch – dị ứng đặc biệt trong sốt rét ác tính, sốc phản vệ, truyền máu ở phụ nữ có thai ba tháng cuối, ở bệnh nhân leucose cấp hoặc suy tủy đã truyền máu nhiều lần.

3.3. Phù phổi cấp hỗn hợp

          – Do tổn thương hệ thần kinh trung ương.

          – Do suy thận: do suy thất trái, ứ nước, giảm áp lực keo, tăng thể tích máu tăng tính thấm mao mạch.

  1. Triệu chứng

4.1. Phù phổi cấp huyết động

4.1.1. Lâm sàng

– Mặt tái nhợt hơn là tím, vã mồ hôi, lo âu, sợ hãi.

– Khó thở nhịp thở nhanh 50 – 60 lần/phút, co kéo cơ hô hấp.

–  Ho khạc ra nhiều bọt hồng.

– Nhịp tim nhanh, huyết áp thường tăng, khi có suy hô hấp nặng có thể tụt huyết áp.

– Nghe phổi:  mới đầu ran ẩm nhỏ hạt ở hai bên đáy phổi, sau đó ran ẩm to hạt khắp hai phổi.

– Khám có thể phát hiện các bệnh tim mạch: hẹp hai lá, ngựa phi trái do suy tim trái cấp, tăng huyết áp, bệnh cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim.

Diễn biến tất cả trong vòng 15 – 30 phút.

4.1.2.Cận lâm sàng

          – Điện tim:

+ Có thể thấy nguyên nhân như nhồi máu cơ tim cấp, loạn nhịp nhanh hoặc hình ảnh của suy tim trái.

+ Nhịp tim nhanh thứ phát do thiếu ô xy.

– X quang: Nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi; điển hình là dấu hiệu phổi mờ hình cánh bướm.

Khí máu: Xét nghiệm các khí trong máu: Sa02, Pa02 giảm nặng, PaC02 có thể tăng hay không tăng. pH máu giảm do toan hô hấp hoặc toan chuyển hoá, tăng lactat máu.

– Siêu âm tim: Có thể phát hiệnđược các nguyên nhân như hẹp 2 lá, giảm vận động thành trong nhồi máu cơ tim.

– Thông tim: Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bit tăng.

                         Hình 7.1. Hình ảnh X quang phù phổi cấp huyết động

4.2. Phù phổi cấp tổn thương

4.2.1. Lâm sàng

– Bệnh nhân bị các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc.

– Bệnh nhân không có bệnh tim mạch.

– Khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển nặng dần lên trong vài giờ đến vài ngày.

– Tĩnh mạch cổ không nổi hoặc nổi ít.

– Không có dấu hiệu suy tim trái

– Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, phù phổi cấp xuất hiện sau:

Vài giờ đến vài ngày trong ngạt nước, hơi ngạt.

Một hai ngày trong hội chứng Mendelson.

Vài ba ngày trong cúm ác tính, sốt rét ác tính, trong lúc các dấu hiệu lâm sàng của nguyên nhân gây bệnh đôi khi đã đỡ.

Phù phổi cấp tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS).

4.2.2. Cận lâm sàng

          – Điện tim: có thể bình thường hoặc chỉ có nhịp nhanh xoang do nhiễm trùng.

          – Siêu âm tim: không phát hiện các bệnh tim mạch, bệnh van tim.

– Khí máu: PaO2 giảm, SaO2 giảm,, PaO2 giảm hoặc bình thường;

– X quang: Phổi có tổn thương khoảng kẽ lan tỏa, phổi trắng.

– Huyết động: Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường.

– Protid máu giảm, áp lực keo huyết tương giảm.

Hình 7.2. Hình ảnh phù phổi cấp tổn thương

  1. Xử trí

5.1. Phù phổi cấp huyết động

– Để bệnh nhân ở tư thế nửa nằm nửa ngồi, hai chân thõng.
– Thở oxy qua mặt nạ 8- 10l/phút. Cho bệnh nhân thở máy qua mặt nạ (CPAP hoặc BiPAP) nếu sẵn có máy thở.
– Lợi tiểu: Lasix tiêm tĩnh mạch 20mg x 2 ống, có thể tiêm nhắc lại sau 15 phút nếu chưa đỡ, có thể dùng đến 200mg (trong trường hợp suy thận). 
– Morphine 5 – 10mg (1/2 – 1 ống) tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch
– Nitroglycerine ngậm dưới lưỡi, hoặc xịt dưới lưỡi, hoặc truyền tĩnh mạch (Lenitral truyền tĩnh mạch 5 – 20 mcg/ph). 
– Nếu tăng HA: Adalat nhanh 10mg 5-10 giọt dưới lưỡi, nhắc lại sau 10 – 15 phút nếu HA không giảm. Hoặc : nicardipin (Loxen) truyền tĩnh mạch hoặc nitroglycerine.
– Tăng co bóp cơ tim: digoxin 0,5-1mg tiêm tĩnh mạch (rung nhĩ nhanh, suy tim trái cấp); Dopamin: nếu HA tụt; Dobutamin: nếu suy tim trái cấp.
– Phù phổi cấp nặng (ngạt thở cấp, tím nhiều, trào nhiều bọt hồng, rối loạn ý thức, tụt HA): Đặt nội khí quản, hút dịch phế quản;Thở máy xâm nhập qua nội khí quản

5.2. Phù phổi cấp tổn thương

Đặt bệnh nhân ở tư thế nửa ngồi.

Đặt ông nội khí quản, hút đờm.

Thở máy với oxy 40% áp lực dương liên tục (PEEP 5 – 10 cmH20).

Truyền đủ nước nhưng không để CVP vượt quá 6,5cmH20.

Corticoid.

Kháng sinh đề phòng bội nhiễm.

Đặt ra phương án điều trị tổng hợp, toàn diện ARDS.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here